quinta-feira, 11 de dezembro de 2008

Bibliografia

Os resumos de cirurgia geral foram feitos a partir dos livros do "MED-CURSO".
Para melhor compreenção do texto, foram utlizadas imagens da coleção do "MED-CURSO".
A exibição deste texto e dessas imagens NÃO TEM FINS LUCRATIVOS. Visam apenas divulgar conhecimentos médicos e melhorar o nível de compreenção a respeito de assuntos da medicina.
Caso essa exibição viole algum direito, entrem em contato comigo pelo e-mail:
antonioseleto@gmail.com
Assim que possível, atenderei às solicitações.
Obrigado.

Trauma no Pronto Socorro

Trauma
O trauma é a causa principal de morte em indivíduos de até 44 anos.
Na população do Brasil, é a segunda causa de morte, perdendo para doenças cardiovasculares.
O óbito pode ocorrer no instante do evento, nas primeiras horas (hemorragias e lesões do SNC) e após 24h (falência orgânica múltipla e embolia pulmonar).

Avaliação Primária do Politraumatizado na Sala de Emergência:
A Airway - Vias aéreas e estabilização da coluna cervical
B Breathing - Respiração e ventilação
C Cirulation - Circulação
D Disability - Incapacidade – Avaliação Neurológica
E Exposition - Exposição

A
Pessoas com fonação normal dificilmente apresentam obstrução de vias aéreas.
Em caso de TCE, alteração da fonação, trauma de face ou pescoço ou intoxicação por drogas ou álcool, há risco de obstrução de vias aéreas.
Em caso de dispnéia, cianose ou cornagem (respiração estridulosa) faz-se a laringoscopia direta para verificar obstrução, e aspira-se secreções e corpos estranhos na orofaringe.

Acessos de vias aéreas:
Intubação endotraqueal (Orotraqueal ou Nasotraqueal);
Via aérea cirúrgica (cricotireoidostomia cirúrgica ou traqueostomia);
Cricotireoidostomia por punção.

Indicações de Intubação:
Apnéia;
Proteção contra aspiração de sangue ou conteúdo gástrico;
Comprometimento iminente das vias aéreas (fraturas faciais, convulsões, inalação de gases ácidos etc.);
Incapacidade de manter oxigenação adequada por máscara.

Anestésicos usados na Intubação:
Etomidato 1mg/Kg;
Succinilcolina 1mg/Kg.

Contra-indicação na Intubação Nasotraqueal:
Apnéia e trauma de face;
Freqüência respiratória maior que 40ipm;
PO2 menor que 60mmHg e FIO2 de 60%;
Glasgow 8 ou menor.

Indicações de via aérea cirúrgica:
Trauma maxilo-facial extenso;
Distorção anatômica devido a trauma no pescoço;
Incapacidade de visualização das cordas vocais devido ao acúmulo de sangue e secreções ou por edema de via aérea.

Cricotireoidostomia cirúrgica: incisão transversa na membrana cricóide, dilatação com pinça e introdução de cânula Portex 7-8mm ou tubo de traqueostomia 7-8mm.
É contra-indicado em menores de 13 anos por causa de estenose subglótica.

Traqueostomia: indicada nos traumas graves de laringe e em criança com menos de 13 anos.

Cricotireoidostomia por punção: o paciente deve ser acoplado e ventilado numa fonte de oxigênio de alta pressão (15psi). Deve ser usado por até 30 minutos, para evitar a carbonarcose. Pode ser feita em crianças menores de 13 anos.

Sempre se deve levar em consideração a possibilidade de trauma de coluna cervical.
Deve-se pedir a radiografia de coluna cervical em perfil, e visualizar C7-T1.
Caso seja preciso tirar a imobilização da coluna cervical para uma melhor radiografia, um membro da equipe deve imobilizar manualmente o pescoço da vítima.
Caso não se veja C7-T1, a TC deve ser pedida.

B
Deve-se dar oxigênio suplementar por cateter, máscara ou tubo.
Deve-se colocar uma cânula de Guedel.
Monitorar por oximetria de pulso e eletrocardiografia contínua (OVM).

Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico clínico. Caracteriza-se por dispnéia importante acompanhada de desvio contra-lateral da traquéia, ausência ou diminuição de MV no hemitórax acometido, turgência jugular, hipotensão ou enfisema subcutâneo.
O tratamento imediato é a punção do hemitórax acometido (toracocentese) com cateter venoso 14 no 2º EIC, na linha hemiclavicular.
O tratamento definitivo é a toracostomia com drenagem em selo d’água (drenagem fechada). O dreno fica na borda superior da costela inferior do 5º ou 6º EIC entre as linhas axilar anterior e média.

Pneumotórax aberto (ferida torácica aspirativa): é ocasionado por lesão à parede torácica, comunicando a cavidade pleural com o ar atmosférico, ocorrendo perda da pressão negativa intrapleural, elemento fundamental na mecânica respiratória.
O tratamento imediato é a colocação de curativo de gaze com 3 pontas ocluídas, com efeito de válvula.
O tratamento definitivo é a toracostomia com drenagem em selo d’água.
Após a drenagem em selo d’água de um pneumotórax, se o pulmão mantém-se colabado, sugerem ruptura de brônquio.

Tórax Instável: fraturas de três ou mais costelas consecutivas em dois pontos ou na junção costocondral com movimento paradoxal respiratório.
Quando a saturação de oxigênio cai, e não há sinais de hemo-pneumotórax ou de tamponamento cardíaco, supõe-se que a queda de saturação é por restrição aos movimentos pela dor, então deve-se intubar e ventilar com pressão positiva (PEEP).

C
A reposição volêmica deve ser feita por acessos periféricos.
Criança politraumatizada: melhor acesso venoso: veia safena, junto ao maléolo tibial. Contra-indicado em suspeita de fratura.
Infusão intra-óssea (a 3 dedos da tuberosidade tibial): indicada p/ menores de 6 anos.
Deve-se sempre considerar choque hipovolêmico hemorrágico.
Roupa pneumática antichoque (MAST): indicada p/ fraturas de pelve. Contra-indicado para ruptura de diafragma.

Ressuscitação para o choque (e hipotensão): bolus de 1.000ml de Ringer Lactato em adulto ou 20ml/Kg em crianças. Caso não melhore, repete-se a dose. Na ausência de resposta, usa-se sangue total.
Para avaliar a melhora do choque, deve-se checar o nível de consciência, taquicardia, hipotensão, taquipnéia, diaforese, palidez muco-cutânea e diurese.


Tamponamento cardíaco: mais comum em vítimas de trauma torácico penetrante.
Tríade de Beck: hipotensão, turgência jugular (aumento da PVC) e abafamento de bulhas cardíacas.
A reposição volêmica melhora os sintomas e atrasa o diagnóstico de tamponamento.

Pulso paradoxal: quando inspiramos profundamente, ocorre um aumento do retorno venoso para as cavidades direitas, causando um abaulamento no septo interventricular em direção ao VE. No tamponamento, o VE não tem para onde se expandir, sendo comprimido pelo septo e pelo tamponamento. A diminuição da cavidade do VE leva a queda do débito sistólico e diminuição da PA em mais de 10mmHg na inspiração (pulso paradoxal).

Tratamento provisório: pericardiocentese (tira 15 a 20ml). O hemopericardio coagulado pode impedir o sucesso da pericardiocentese.

Tratamento definitivo: toracotomia.

Contusão miocárdica: trauma torácico com alterações eletrocardiográficas (arritmias ventriculares, FA, bradicardia, bloqueio de ramo).

Embolia aérea: é decorrente de fístula entre o brônquio e um ramo da veia pulmonar. O paciente deve ficar em posição de Tredelenburg, submetido a toracotomia de emergência com clampeamento do hilo pulmonar do pulmão lesado, seguido de aspiração do ar acumulado no ventrículo e arco aórtico.

PA elevada e PVC elevada fala contra choque hipovolêmico. Deve-se pensar em outra causa.

D
Alterações do nível de consciência podem ser causadas por hipoxemia, hipotensão e uso de álcool e drogas. Excluído isso, está o TCE.

Escala de Coma de Glasgow OVM: avalia o nível de consciência.
Abertura Ocular
Espontânea: 4
Estímulo Verbal: 3
Estímulo Doloroso: 2
Ausente: 1
Melhor Resposta Verbal
Orientada: 5
Confusa: 4
Palavras Inapropriadas: 3
Palavras Incompreensíveis: 2
Ausente: 1
Melhor Resposta Motora
Obedece a comando: 6
Localiza estímulo doloroso: 5
Retira membro à dor: 4
Flexão anormal (decorticação): 3
Extensão anormal (descerebração): 2
Ausente: 1

Alteração grave na avaliação neurológica deve pedir TC. Se o paciente estiver hemodinamicamente instável, isso torna-se prioridade (C). Se estiver estável hemodinamicamente, o (D) passa a ser a prioridade, e deve ir para TC.

Avaliação da função pupilar: assimetria maior que 1mm é indicativo de lesão cerebral (TCE grave).

Déficit motor lateralizado ou assimetria nos movimentos voluntários ou desencadeados por estímulos dolorosos em pacientes comatosos indicam lesão nervosa (TCE grave).

Fratura aberta de crânio com perda de líquor ou exposição de tecido cerebral ou afundamento (TCE grave).

Glasgow 8 ou menor ou queda de 3 pontos na reavaliação do Glasgow, independente do escore anterior (TCE grave).

E
Pedir as radiografias de coluna cervical em perfil, tórax em AP e pelve em AP.
Colher Hb e Ht de entrada.
Colher outros exames em casos específicos: amilase (caso suspeite-se de trauma abdominal), troponina (trauma cardíaco), lavado peritoneal, etc.
O toque retal deve avaliar a próstata e sangramento.
Caso não haja alteração urogenital, pode-se passar sonda de Foley.
Passar SNG.
Pede-se USG abdominal ou TC se necessário.

Lesões altas de medula espinhal podem gerar choque neurogênico (perda do tônus simpático, bradicardia, elevação do débito cardíaco).

Avaliação do Pescoço:
As lesões que penetram no platisma, devem ser exploradas cirurgicamente (verificar lesão em estruturas vasculares, esôfago, traquéia).
O ECOM divide o pescoço em triângulo anterior e posterior.

Divisão do pescoço em zonas:
Zona I: Base do pescoço e desfiladeiro torácico. Fúrcula esternal à cartilagem cricóide. Maior mortalidade. Lesões em grandes vasos. Acesso cirúrgico difícil.
Zona II: Cartilagem cricóide ao ângulo da mandíbula. Lesões com melhor curso.
Zona III: Acima do ângulo da mandíbula. Artéria carótida distal, glândulas salivares e faringe.

Indicações de intervenção cirúrgica no pescoço:
Sinais vasculares: hematoma em expansão, hemorragia externa, pulso carotídeo diminuído;
Sinais de via aérea: estridor, rouquidão, disfonia, hemoptise, enfisema subcutâneo;
Sinais do trato digestivo: disfagia, odinofagia, enfisema subcutâneo;
Sinais neurológicos: déficit neurológico lateralizado, rebaixamento do nível de consciência sem TCE como causa.

Em suspeita de lesão de esôfago e faringe que não foi encontrada, pede-se endoscopia intra-operatória e esofagografia.
Em trauma penetrante de pescoço que ultrapassa o platisma, assintomáticos, pede-se TC multi-slice, laringoscopia direta, broncoscopia e endoscopia digestiva alta.

Em trauma fechado de laringe e traquéia, pede-se TC e broncoscopia. O Duplex Scan avalia os vasos.
Lesões penetrantes em laringe e traquéia causam enfisema subcutâneo, creptações e hemoptise.
Tratamento: desbridamento e fechamento.

Suspeita de lesão de brônquio: faz-se broncoscopia e o tratamento é cirúrgico.

Em trauma e laceração de esôfago, pede-se esofagografia e endoscopia digestiva.
Tratamento em até 12h: reparo com sutura e drenagem. Após 12h, deve-se pensar em infecção de mediastino. Faz-se esofagostomia, gastrostomia ou jejunostomia e antibióticos.

Fraturas de Face: diagnosticadas por TC.
Le Fort tipo I ou fratura de Guérin: disjunção dento-alveolar.
Le Fort tipo II: separa os ossos maxilar e nasal do osso frontal.
Le Fort tipo III: fratura na parede medial da órbita.

Trauma Torácico:
Lesão transfixante no tórax com instabilidade hemodinâmica, pensar em lesão de vasos.

Indicações de toracotomia imediata no Setor da Emergência:
Ferida penetrante do tórax com paciente em PCR ou hemorragia incontrolável;
Hemotórax maciço (drenagem imediata de 1500ml de sangue ou saída de 200ml/hora);
Lesões penetrantes na parede torácica anterior com tamponamento cardíaco;
Feridas da caixa torácica de grandes dimensões;
Instabilidade hemodinâmica com lesões de grandes vasos;
Lesões traqueobrônquicas extensas;
Evidências de perfuração esofagiana.

Conseqüências da lesão torácica: hipoxemia, hipovolemia e insuficiência cardíaca.

Fratura de até 2 arcos costais sem lesão pleural ou pulmonar, o tratamento é ambulatorial com analgesia.
Fraturas de esterno e do 1º ao 3º arcos costais indicam gravidade, podendo afetar estruturas subjacentes mediastinais (aorta, miocárdio e esôfago) e dar tórax instável.
Nas fraturas de esterno, em pacientes hemodinamicamente estáveis, faz-se monitorização com ECG e enzimas cardíacas para afastar a possibilidade de lesão miocárdica. Ficar atento com a aorta.
Fraturas do 9º ao 12º arcos costais associam-se com lesões esplênicas ou hepáticas.

Lesão penetrante de tórax com PCR é a única (e controversa) indicação de toracotomia de reanimação na sala de emergência (anterolateral esquerda) com massagem cardíaca interna.

Causas de morte imediata mais comum em acidentes automobilísticos e quedas em altura: rotura traumática de aorta, coração, tronco encefálico e medula espinhal.

Contusão pulmonar:
O sangue do interior dos vasos tomam os alvéolos, o interstício e os brônquios, gerando hipoxemia e consolidações na radiografia (melhor visível em 24-48h).
Tratamento: ventilação mecânica com pressão positiva e correção da anemia.



Pneumotórax: o pequeno é inferior a um terço do volume do pulmão. O grande colapsa todo (ou quase todo) o pulmão sem desvio de mediastino ou hipotensão.
Tratamento: o pneumotórax pequeno tem tratamento conservador (exceto se for traumático, aí sendo feito drenagem torácica); o grande faz drenagem torácica em selo d’água.
Todo pneumotórax que vai se submeter a transporte aéreo ou a ventilação mecânica deve ser feito drenagem torácica em selo d’água.

Pneumotórax Hipertensivo: é aquele com desvio de mediastino. É quando a lesão que ocasionou a entrada de ar na pleura funciona como uma válvula de direção única (entra ar, mas não sai). Colapsa o pulmão ipsilateral e comprime o pulmão contra-lateral.
Diagnóstico clínico: dispnéia importante acompanhado de redução da expansibilidade do hemitórax envolvido, associado a desvio contra-lateral da traquéia, diminuição do MV ipsilateral, turgência jugular, hipotensão ou enfisema subcutâneo.
Tratamento imediato: introdução de cateter venoso no segundo EIC, na linha hemiclavicular (toracocentese).
Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo d’água (introduzido no 5º EIC entre a linha axilar anterior e a média, no mesmo nível do mamilo).

Hemotórax:
O sangramento pode advir de qualquer estrutura intratorácica.
Tratamento inicial: toracostomia com drenagem torácica.
Se houver drenagem imediata de 1500ml de sangue ou saída de 200ml/hora, há indicação de toracotomia imediata no Setor da Emergência.
Trauma aberto e derrame pleural indicam drenagem de tórax.


Contusão Miocárdica:
Complicações: arritmia cardíaca e insuficiência cardíaca (turgência jugular).
Monitorização eletrocardiográfica por 24h.
Exame diagnóstico: ecocardiograma bidimensional ou transesofágico.
O ECG e a troponina I devem ser dosadas na admissão e 8h após. Dois exames normais descartam contusão miocárdica.


Alterações Radiológicas no Traumatismo da Aorta:
Mediastino alargado maior que 8cm;
Perda do contorno aórtico;
Desvio da traquéia (e do tubo orotraqueal) p/ direita;
Desvio do esôfago (e da SNG) p/ direita;
Depressão do brônquio fonte esquerdo;
Derrame extrapleural apical;
Densidade retrocardíaca;
Fratura do 1º e 2º arcos costais;
Obliteração do espaço entre artéria pulmonar e aorta;
Elevação e desvio para direita do brônquio principal direito.

Cerca de 20% dos pacientes com traumatismo da aorta tem o sangramento contido pelos tecidos periaórticos, e nas próximas 24h terão nova ruptura.
A radiografia sugestiva indica TC helicoidal de tórax ou ecocardiograma transesofágico.
Melhor exame diagnóstico: angiografia seletiva.

Os locais mais freqüentes de lesão da aorta são seus pontos de fixação. O mais comum é no ligamento arterioso, próximo ao átrio e no diafragma. Os pulsos radias são normais, e os femorais são ausentes.

Traumas de diafragma:
Mais comuns em lesões penetrantes;
Pode ocorrer herniação visceral aguda ou tardia;
A hérnia diafragmática é mais comum ocorrer à esquerda.
Investigação: lavado peritoneal em feridas penetrantes no epigástrio, toracoscopia em pacientes com hemotórax ou pneumotórax e laparoscopia em pacientes com lesão na transição tóraco-abdominal com RX tórax normal ou ferida aberta.
Ocorre traumatismo fechado nas desacelerações rápidas, onde a pressão intra-abdominal aumenta, sendo responsável pelas lesões.


Trauma abdominal:
Deve-se avaliar se existe ou não indicação de cirurgia.
Trauma aberto (PAF, cortante, corto-contuso): deve-se sempre avaliar o status hemodinâmico do paciente.

Violação do peritônio indica exploração cirúrgica.
Timpanismo a percussão de loja hepática indica lesão de víscera oca. Indica TC de abdome.

Feridas na transição tóraco-abdominal, sem irritação peritoneal e com abdome normal, indica-se vídeolaparoscopia diagnóstica. Na ausência de lesões, faz-se ráfia das lacerações.

Nas feridas por arma branca em região anterior e lateral do tronco devem ser exploradas com anestesia local. Se não houver violação de cavidade, deve-se acompanhar o paciente. No caso de dúvidas, fez-se uma USG ou FAST.
O US ou FAST detecta coleções superiores a 250ml. Se não for esclarecedor, faz-se lavado peritonial diagnóstico.
Feridas por arma branca em dorso e flanco explora-se localmente, e em caso de dúvidas, fez-se uma TC de triplo contraste (retal, oral, venoso).

Em qualquer trauma abdominal (aberto ou fechado), instabilidade hemodinâmica ou irritação peritonial indicam laparotomia exploradora.

Trauma abdominal + hipotensão = lavado peritonial diagnóstico.
Fratura de pelve = trauma de alto impacto. Após estabilização da pelve com calça pneumática, se ainda houver hipotensão, deve-se fazer lavado peritonial diagnóstico.

O lavado peritonial diagnóstico é indicado em traumas abdominais fechados com pacientes não responsivos (TCE ou intoxicação exógena), ou hipotensos.
Coloca-se um cateter na cavidade peritoneal por uma pequena incisão infra-umbilical.
Aspira-se, e se vier 20ml de sangue no adulto (ou 10ml na criança), é sinal de positividade.
Caso isso não ocorra, infunde-se 1.000ml de SF. Retorna-se 200ml para análise bioquímica.
São sinais de positividade:
A presença de 100.000 hemácias/mm3 ou mais;
A presença de 500 leucócitos/mm3 ou mais;
A presença de amilase acima de 75U/l;
Pesquisa positiva para bile ou fibras alimentares.
A presença de 10.000 hemácias/mm3 ou mais em casos de lesão na região inferior do tórax com lesão do diafragma.
Contra-indicação do lavado peritonial diagnóstico: sinais que já indiquem a laparotomia.


Limitações do lavado peritonial diagnóstico:
Baixa especificidade para presença de sangue;
Pode não diagnosticar determinadas lesões no pâncreas, rim, intestino, bexiga, etc.
Baixa acurácia para diagnóstico de lesões de vísceras ocas;
Pode fornecer resultados falso-positivos nos sangramentos provenientes da parede abdominal.

Limitações da USG ou FAST:
Exame observador dependente;
Gás intestinal e obesidade prejudicam a interpretação;
Baixa sensibilidade para líquido livre com volume inferior a 500ml;
Pode fornecer resultados falso-negativos nas injúrias retroperitoneais e lesões de vísceras ocas.


Fratura em pelve, trauma e hipotensão levam a crer choque hemorrágico por lesões em retroperitônio, como duodeno ou hematoma retroperitonial (tratamento: alinhamento pélvico, angiografia, embolização, reposição de sangue).


Pacientes estáveis hemodinamicamente com FAST positivo ou não, indica-se TC de abdome com contraste VO (é o exame mais sensível em pacientes estáveis).


Trauma hepático e de vias biliares: Escala de lesão hepática.

Grau das lesões, descrição e Tratamento:
I: Hematoma subcapsular, não expansivo, menor que 10% de superfície. Laceração avulsão capsular não sangrante, menor que 1cm de profundidade no parênquima. Tratamento: Rafia e drenagem.
II: Hematoma subcapsular, 10% a 50% de superfície, intraparenquimatoso com menos de 10cm de diâmetro. Laceração avulsão capsular 1-3cm de profundidade com menos de 10cm de extensão. Tratamento: Rafia e drenagem.
III: Hematoma subcapsular, maior que 50% superfície, ou expansivo. Hematoma subcapsular roto com sangramento ativo. Hematoma intraparenquimatoso maior que 10cm ou expansivo. Laceração maior que 3cm de profundidade no parênquima. Tratamento: Manobra de Pringle, Rafia e drenagem.
IV: Hematoma intraparenquimatoso roto com sangramento ativo. Laceração: rotura parenquimatosa de 25%-75% de um lobo ou 1-3 segmentos de Couinaud dentro de um único lobo. Tratamento: Manobra de Pringle, Rafia e drenagem.
V: Laceração: rotura parenquimatosa maior que 75% de um lobo ou mais que 3 segmentos de Couinaud dentro de um lobo. Vascular: lesões venosas justa-hepáticas (veia cava inferior retro-hepática e veias hepáticas). Tratamento: Manobra de Pringle, Rafia e drenagem.
VI: Vascular: Avulsão hepática. Tratamento: Manobra de Pringle, Rafia e drenagem.

Simples: graus I, II e III.
Complexa: graus IV, V e VI.

Manobra de Pringle: clampeamento das estruturas do ligamento hepatoduodenal (colédoco, artéria hepática e veia porta). Esse procedimento permite a diferenciação entre sangramentos. Pode ficar clampeado por até 30 minutos.
Os ramos da veia porta ou da artéria hepática param de sangrar (o que permite a abordagem da fratura hepática e hemostasia). Os ramos retrohepáticos da veia cava inferior e da veia hepática não param.

Se após os procedimentos cirúrgicos realizados, uma área continuar exudando, ou em sangramento que estiver incontrolável, o tamponamento com compressas pode ser usado, seguido de nova laparotomia em 24 a 48h para retirá-las.

Trauma Esplênico:
Pacientes estáveis hemodinamicamente pede-se FAST. Se indicar líquido livre, pede-se TC de abdome com contraste.

Escala de lesão esplênica:
Grau I: Hematoma subcapsular menor que 10% da superfície. Laceração capsular, menor que 1cm de profundidade no parênquima.
Grau II: Hematoma subcapsular, 10-50% superfície, intraparenquimatoso, menor que 5 cm em diâmetro. Laceração capsular, 1-3cm profundidade no parênquima que não compromete vasos trabeculares.
Grau III: Hematoma subcapsular, maior que 50% superfície ou em expansão; ruptura subcapsular ou hematoma parenquimatoso a partir de 5cm ou em expansão.
Laceração maior que 3cm de profundidade ou envolvendo vasos trabeculares.
Grau IV: Laceração com comprometimento de vasos segmentares ou hilares produzindo desvascularização de mais de 25% do baço.
Grau V: Laceração: baço pulverizado. Vascular: lesão hilar com desvascularização esplênica.

Tratamento das lesões de graus I, II e III: Se não houver extravasamento de contraste à TC ou indicações de laparotomia, o tratamento é clínico.
Observação em UTI por 48 a 72h, seriando hematócrito e TC.
Tratamento das lesões de graus IV e V: Tratamento cirúrgico:
Esplenectomia total ou parcial.

A laparotomia exploradora está indicada em indivíduos estáveis hemodinamicamente com distúrbios de hemostasia e lavado peritonial ou FAST positivos ou TC com extravasamento de contraste ou queda de hematócrito persistente.
Esplenectomia total: feita em presença de lesões abdominais associadas, coagulopatia associada, laceração de hilo esplênico ou parênquima esplênico pulverizado. Deve ser dada vacina antipneumocócica.

Trauma de Duodeno:
Mais comumente ocasionada por lesão penetrante.
Pode dar hiperamilasemia sérica.
Radiografia mostra ao delineando o rim (indica ar no retroperitônio, não intraperitonial), escoliose, obliteração do psoas direito. Se estiver hemodinamicamente estável, faz TC. Se não, laparotomia.
O hematoma duodenal tem tratamento conservador, com dieta zero, SNG e suporte nutricional parenteral por 14 dias.
O prognóstico é ditado pela presença de lesões associadas e pelo tempo decorrido entre a ocorrência da lesão e o tratamento cirúrgico.

Escala de trauma duodenal:
Grau I: Hematoma envolvendo uma única porção do duodeno. Laceração: espessura parcial, sem perfuração. Tratamento: Rafia simples e omentoplastia quando tratadas em até 6h de evolução. Se passa de 6h, faz-se descompressão duodenal, SNG transpilórica, jejunostomia ou doudenostomia.
Grau II: Hematoma envolvendo mais de uma porção do duodeno. Laceração menor que 50% da circunferência. Tratamento: Rafia simples e omentoplastia quando tratadas em até 6h de evolução. Se passa de 6h, faz-se descompressão duodenal, SNG transpilórica, jejunostomia ou doudenostomia.
Grau III: Laceração 50%-75% da circunferência da 2ª porção ou 50%-100% da circunferência da 1ª, 3ª, 4ª porções. Tratamento: Reparo primário do duodeno, exclusão pilórica e drenagem com duodenojejunostomia em Y de Roux.
Grau IV: Laceração maior que 75% da circunferência da 2ª porção ou envolvimento da ampola ou ducto biliar comum distal. Tratamento: Reparo do duodeno, do ducto biliar, posicionamento de tubo em T com uma longa alça transpapilar.
Grau V: Lesão maciça do complexo duodeno-pancreático.
Desvascularização do duodeno. Tratamento: Duodenopancreatectomia.


Trauma de Pâncreas:
Mais comumente ocasionada por lesão penetrante.
Pode dar hiperamilasemia sérica ou no lavado peritonial.
Melhor exame para avaliação: TC abdominal.
Geralmente tem conduta cirúrgica (conter a hemorragia).
Complicações: fístula pancreática e abscesso de pâncreas.

Escala de trauma pancreático:
Grau I: Hematoma: contusão leve sem lesão ductal. Laceração superficial sem lesão ductal. Tratamento: Observação.
Grau II: Hematoma: contusão maior sem lesão ductal. Laceração maior sem lesão ductal. Tratamento: Desbridamento, hemostasia e drenagem. Retira-se os drenos 7-10 dias após a lesão, e inicia-se a dieta oral.
Grau III: Transecção distal ou lesão do parênquima com lesão ductal. Tratamento: Pancreatectomia distal ou pancreaticojejunostomia em Y de Roux.
Grau IV: Transecção proximal ou lesão do parênquima envolvendo a ampola. Tratamento: Hemostasia, sutura, pancreaticoduodenectomia se houver hemorragia incontrolável.
Grau V: Trauma maciço envolvendo a cabeça do pâncreas. Tratamento:

Trauma de Intestino Delgado:
N presença de irritação peritoneal, ou instabilidade hemodinâmica, ou de pneumoperitônio na radiografia simples, faz-se laparotomia, rafia das lacerações.
Sombra peri-renal na radiografia indica ar no retroperitônio, sugestivo de lesão duodenal.

Trauma de Cólon e Reto:
Indicado TC de triplo contraste (retal, oral e venoso).
PAF indica laparotomia.
Tratamento cirúrgico: ressecção do segmento envolvido, anastomose primária, colostomia e reconstrução do trânsito em uma segunda cirurgia.

Critérios para Rafia Primária ou ressecção do segmento envolvido e anastomose primária:
Operação dentro das 4 a 6h;
Estabilidade hemodinâmica;
Ausência de lesão vascular colônica;
Necessidade de menos de 6 unidades de concentrado de hemácias.

No comprometimento da porção extra-peritoneal do reto, faz-se o desbridamento, a sutura primária, colostomia e a drenagem pré-sacra (do colo distal) e da cavidade.


Trauma do Trato Urinário:
Hematúria macroscópica é o sintoma mais freqüente da lesão no trato urinário superior.
Sangue no meato uretral é comum na lesão baixa.
Deve-se avaliar hematomas perineais ou em dorso.
Toque retal pode revelar próstata flutuante (se estiver flutuante, pede uretrocistografia).

Pacientes estáveis hemodinamicamente com hematúria macroscópica ou sangue no meato uretral, inicia-se investigação com uretrocistografia retrógrada; se normal, pede-se cistografia.

Se a suspeita é lesão renal, TC abdominal com contraste.
Tratamento: 95% tratados conservadoramente, com internação e antibioticoterapia; caso seja preciso operar, faz-se desbridamento e nefrectomia polar ou total.

Classificação do trauma renal:
Classe I: Laceração renal pequena ou hematoma subcapsular contido.
Classe II: Laceração cortical sem extravasamento urinário.
Classe III: Lesão parenquimatosa com extensão maior que 1cm através do córtex renal.
Classe IV: Laceração estendendo-se através da junção cortiço-medular.
Classe V: Fragmentação renal ou lesão do pedículo renal.

Se a suspeita é trauma ureteral, urografia excretora ou urografia retrógrada.
Tratamento: desbridamento, anastomose sem tensão (ureteroureterostomia) e colocação de duplo J.

Se a suspeita é trauma de bexiga, cistografia.
Tratamento: sutura por planos e colocação de cistostomia para derivação. Em lesões extraperitoneais, tratamento conservador com sonda de Foley.

Em lesões uretrais (exame: uretrocistografia), faz-se cistostomia por punção e reconstrução uretral após, pelo menos, dois meses do trauma.

Fraturas Pélvicas:
Na suspeita, deve-se pedir radiografia, fazer lavado peritoneal diagnóstico e toque retal.
Se hemodinamicamente estáveis, TC.
A hemostasia é obtida com a fixação e alinhamento do anel pélvico.

Indicações de angiografias:
Novo episodio de hipotensão após ressuscitação bem sucedida;
Necessidade de mais de 4 unidades de sangue nas primeiras 2h de acidente.

Cirurgia para Controle de Dano:
Consiste em uma operação inicial (paciente mantido em peritoneostomia), seguida de reanimação na UTI (48-72h) e depois uma reoperação definitiva é planejada.
Evita hipotermia, disfunção plaquetária, choque e acidose metabólica.

Síndrome de Compartimento Abdominal:
A pressão intra-abdominal normal é de 15-20cmH2O. Pode ser medida por uma sonda de Foley e um transdutor simples de pressão intra-abdominal.
No trauma grave de abdome, ocorre elevação da pressão intra-abdominal, compressão da cava, diminuição do retorno venoso, comprometimento da perfusão visceral, queda no débito cardíaco, restrição ventilatória e aumento da PIC.
Isso gera hipoxemia, hipercarbia, diminuição do débito urinário e hipotensão.
Reposições volêmicas pioram o quadro, com transudação de líquidos e edema de alças.
O tratamento é a peritoneostomia – parede abdominal fica aberta.

Avaliação Neurológica Secundária:
Feito após ABCDE.
Exames prioritários em caso de alteração de nível de consciência: TC crânio sem contraste.
Em lesões penetrantes, RX crânio.

Trauma Cefálico e Lesão Neurológica

Fraturas de Crânio:
Indicam maiores riscos de hematomas intracranianos.
Indicativo de internação hospitalar para observação.

Tipos de fraturas de crânio:
1- Lineares simples: observar se a fratura cruza algum vaso na radiografia, o que aumenta os riscos de hematomas intracranianos.

2- Afundamento: se a depressão superar a calota craniana, indica-se fixação cirúrgica. Risco de seqüelas neurológicas.

3- Abertas: há rompimento da dura-máter e comunicação do parênquima cerebral com o meio externo. Indica desbridamento e sutura das lacerações na dura-máter.

4- da Base do Crânio: diagnóstico clínico, com rinorréia / otorréia (líquor), equimoses na região mastóidea (sinal de Battle), equimoses peri-orbitárias (sinal de guaxinim) e, algumas vezes, déficit dos pares cranianos.

Concussão Cerebral:
Perda temporária da função neurológica por menos de 6 horas (amnésia, confusão e perda temporária da consciência).
Fica uma amnésia retrógrada.

Lesão Axonal Difusa:
Cisalhamento dos prolongamentos axonais em ambos os hemisférios.
Não dá aumento significativo na PIC.
Ocorre perda da consciência por mais de 6 horas (se passar de 24h, é mau prognóstico).
Diagnóstico: TC crânio exclui lesões expansivas e hipertensão intracraniana. Após alguns dias, a RM mostra lesões difusamente distribuídas.
Tratamento: clínico.

Lesões Focais:
Lesão macroscopicamente restrita a uma área bem delimitada, com efeito de massa e podendo dar hipertensão intracraniana.
Tratamento cirúrgico.

1- Hematoma Subdural Agudo:
É o mais comum. Freqüente em idosos e alcoólatras. Forma “em crescente”.
Conseqüente de lesão de pequenas veias localizadas entre a dura e a aracnóide, e acúmulo de sangue no espaço subdural.
QC: alteração do nível de consciência, déficits lateralizados, anisocoria, posturas patológicas e arritmia respiratória.
Tríade de Cushing: hipertensão, bradicardia e bradipnéia.
Hematomas com desvio de linha média acima de 5-10mm são cirúrgicos.

2- Hematoma Extradural ou Epidural Agudo:
O sangue fica nom espaço compreendido entre a face interna da abóbada craniana e o folheto externo da dura-máter (forma biconvexa).
Decorrente de lesão nos ramos da artéria meníngea média ou do seio venoso sagital.
É de instalação imediata. Descola a dura-máter do osso e alcança grandes volumes.
Aumenta a pressão intracraniana e dá herniação transtentorial.
Pode dar perda de consciência, seguida de melhora (intervalo lúcido) e perda novamente de consciência.
A herniação do uncus determina compressão do III par e midríase ipsilateral.
Radiografia simples pode mostrar fratura no trajeto dos ramos da a. meníngea média.
TC: lesão hiperdensa (hematoma) que cruza o trajeto dos ramos da a. meníngea média.
Tratamento: desvio de linha média acima de 10mm ou hematoma com espessura acima de 10mm são cirúrgicos: craniotomia descompressiva.
3- Contusão Cerebral:
Graus variados de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.
O cérebro choca-se contra a superfície da caixa craniana (golpe e contragolpe).

Hematomas intraparenquimatosos grandes e únicos após trauma cerebral mínimo podem indicar presença de diáteses hemorrágicas (induzidas por drogas ou não) ou de amiloidose vascular do idoso.

Tratamento na UTI:
No TCE ocorre aumento do fluxo sangüíneo cerebral e aumento da PIC.
No TCE grave, é indicada a monitorização da PIC.
A ventriculostomia é o método mais confiável de se monitorar a PIC.
O ideal é que a PIC fique igual ou abaixo de 20mmHg.

Pressão de Perfusão Cerebral: é a PAM (pressão arterial média – o melhor é 100mmHg ou mais) menos a PIC. Quanto mais baixa a PIC, melhor a perfusão do encéfalo. Ideal da PPC: acima de 60mmHg (melhor: 70mmHg).

Monitorização da saturação do oxigênio no sangue venoso jugular: o cérebro isquêmico extrai mais oxigênio do que o normal, diminuindo o oxigênio no sangue da jugular.
Esse dado guia a terapêutica ventilatória.
Quando ocorre aumento da PIC, a intensificação da ventilação pode ser feita, de forma que não haja queda da saturação do oxigênio no sangue venoso jugular.

A cabeceira do leito deve ficar elevada.
Deve-se corrigir hipertermia, acidose e hipóxia.
PAS mantida acima de 100mmHg (mesmo que tenha que usar drogas vasoativas).
PaCO2 deve ficar entre 30 e 35mmHg, pois sua redução leva a vasoconstricção cerebral, diminuindo o hiperfluxo para o sistema nervoso e a PIC.

O uso de barbitúricos não altera mortalidade, mas diminui a PIC.
Anticonvulsivantes são benéficos na prevenção de convulsões nos primeiros 7 dias.
Corticóides não melhoram o prognóstico.
HAS deve ser corrigida com beta-bloqueadores ou inibidores da ECA.
Nitratos e bloqueadores de canais de cálcio são contra-indicados por elevarem a PIC.

Trauma da Coluna Vertebral:
A coluna é formada por 33 vértebras (7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 coccígeas).
O exame visa buscar perda ou diminuição de força muscular e da sensibilidade tátil e dolorosa, ou abolição dos reflexos tendinosos.
Deve-se palpar toda a coluna após rolar o paciente para decúbito lateral, a procura de dor, instabilidade, deformidade, etc.
Se identificarmos alguma lesão na coluna, devemos pedir a radiografia de toda a coluna.
Fraturas instáveis tem risco de lesão medular.
Na avaliação radiológica, dividimos a vértebra em três colunas (anterior, média e posterior). A fratura grave tem comprometimento de duas ou três colunas.

Para quantificar a extensão da gravidade da lesão medular, avalia-se a função neurológica sacral: flexão do hálux, tônus retal, reflexo cutâneo-anal, reflexo bulbocavernoso (contração do ânus quando pressiona-se glande ou clitóris), função vesical e retal. A função sacral indica que a lesão medular é incompleta (prognóstico favorável).

Fraturas Occipto-Atlanto-Axiais (C1 e C2):
1- Fratura dos côndilos occipitais: são nas proeminências ínfero-laterais do osso occipital. Visualiza-se com TC. Cd: colar cervical tipo Philadelphia.

2- Fratura de Jefferson (atlas): compressão do atlas entre o crânio e o áxis; quando lesa a artéria vertebral, dá síndrome de Wallemberg (isquemia bulbar). Visualiza-se com RX AP boca aberta e TC. Cd: colar cervical rígido por 3 meses; se houver lesão do ligamento transverso, faz tração craniana por 2-6 semanas e Halo Vest por 3 meses.

3- Fratura do Processo Odontóide: luxação e subluxação atlanto-axial por hiperflexão cervical; é a mais comum da coluna cervical alta.

4- Fratura da Enforcadura: espondilolistese de C2 por hiperextensão cervical, arrancando o corpo do áxis do corpo de C3. Cd: Halo vest por 3 meses.

Fraturas e Luxações da Coluna Cervical Baixa (Trauma Raqui-Medular):
As fraturas da Coluna Cervical Baixa (C3-C7) são as maiores responsáveis pelos traumas Raqui-Medulares que resultam na tetraplegia e ventilação mecânica.

1- Trauma Raqui-Medular: fraturas-luxações ou luxações de C1-C2 ou C2-C3 (geralmente fatais), C3-C4 e C4-C5 (acarretam instabilidade respiratória progressiva; pode ser completa ou síndrome da secção medular, com tetraplegia, perda de reflexos tendinosos, bexiga neurogênica e incontinência fecal; ou pode ser parcial ou choque medular, revertendo em 24-48h, com bom prognóstico de recuperação).
Exames: RX, TC e RM (melhor).

Tratamento: deve ser feito antes de 8h da lesão, metilprednisolona IV 30mg/Kg na primeira hora e 5,4mg/Kg/hora por 24h (em casos atendidos 3h após o trauma) ou 5,4mg/Kg/hora por 48h (em casos atendidos 3-8h após o trauma), para reduzir o edema e a formação de radicais livres.
O Trauma Raqui-Medular sem distração vertebral (alargamento do espaço discal) deve ser tratado com tração craniana por halo ou de Gardner-Wells.
A cirurgia descompressiva deve ser feita nas primeiras 24h e está indicada nas lesões medulares incompletas por compressão do canal por fragmentos ósseos do corpo vertebral.
A cirurgia de fixação interna (fusão vertebral) é indicada quando há instabilidade da coluna cervical.

2- Fratura-luxação por hiperflexão (sem compressão): são mais comuns e ocorrem por desaceleração súbita do veículo. Deve-se pedir RM e fazer tração craniana e fusão vertebral posterior.

3- Fratura por compressão hiperflexão: o mais comum é a fratura em lágrima. Faz tração craniana, cirurgia descompressiva e fixação interna.

4- Fratura cervical explosiva: comum no mergulho de cabeça. Faz tração craniana, fixação interna nas fraturas instáveis e Halo vest por 3 meses.

5- Lesão medular ou fratura por hiperextensão: ocorre na colisão traseira, ocorre na síndrome de Schneider (sem luxação vertebral ou fratura no RX ou TC). Cd: tração craniana monitorizada por 5-7 dias com colar cervical rígido.

6- Fraturas Cervicais Estáveis: é a fratura do padejador de barro, geralmente em C7; ocorre hiperflexão com a musculatura extensora contraída. Cd: imobilização externa ou Halo vest (no caso de hiperflexão) ou colar cervical rígido / órtese cérvico-torácica por 2-3 meses (no caso de hiperextensão ou na fratura do padejador de barro).

Fraturas Tóraco-Lombares:
Costumam a incidir mais em T12, L1 e L2.

1- Fratura Impactada (compressão): são as mais comuns, e predominam em idosos.

2- Fratura Explosiva: quando são estáveis, a terapia é conservadora (analgesia, colete e imobilização gessada por 2-3 meses); nas instáveis (síndrome da cauda eqüina), faz-se cirurgia de descompressão e fixação interna.

3- Fratura de Chance: é do cinto de segurança abdominal, tratamento cirúrgico.

4- Fraturas Instáveis com Luxação ou Rotação: são as mais graves, causadas por acidentes automobilísticos (passageiro lançado para fora do veículo ou atropelamento), faz-se redução aberta com fixação interna e reconstrução com enxerto ósseo.

Resposta ao Trauma

Resposta ao Trauma, Sepse, Cirurgia, Hemorragia, Jejum, Queimaduras e Outras Lesões.
Resposta Endócrina Metabólica e Imunológica ao Agravo.

Todo agravo tem uma resposta fisiológica específica. Entretanto, dependendo da intensidade da agressão sofrida, a resposta endócrina metabólica e imunológica pode ser tanto benéfica na recuperação do indivíduo afetado, quanto maléfica, como nos casos dos traumatismos extensos.
A resposta endócrina metabólica ao trauma é a elevação de certos hormônios e a diminuição de outros, além de liberação de mediadores humorais, como citocinas (fator de necrose tumoral, interleucinas, e outros), os radicais livres de oxigênio, os opióides endógenos, o ácido araquidônico e os produtos de seu metabolismo (prostaglandinas e tromboxanes) e o complemento Ativado.
Na incisão cirúrgica, o aumento do cortisol é um efeito precoce.

Durante o estresse provocado pelo trauma, as proteínas musculares sofrem um processo de lise e geram aminoácidos para a glicogênese.
Apesar do intenso catabolismo protéico, a síntese de proteínas na fase aguda está bastante aumentada durante a resposta metabólica ao trauma.
Em traumatismos extensos, grandes quantidades de proteínas são perdidas por este mecanismo. Se nenhuma intervenção nutricional for feita, o paciente vem a óbito.

Diante do trauma, o organismo se mobiliza para produzir glicose.
No trauma, a glicose é produzida a partir de aminoácidos, glicerol e o lactato (ciclo de Cori). Ela não pode ser produzida a partir de ácidos graxos de cadeia longa, pois eles são usados diretamente como fonte de energia pelo coração, rim e músculos.
O trauma deflagra os estímulos nervosos por fibras aferentes, que alcançam o hipotálamo.

Quando o estímulo nervoso alcança o hipotálamo:
Ocorre a liberação do hormônio liberador da corticotrofina (CRF) que estimula a síntese e secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
A corticotrofina estimula a supra-renal, que produz cortisol (um glicocorticóide).
O cortisol estimula o catabolismo tecidual, com a liberação de aminoácidos da musculatura esquelética p/ ser usada: 1- gliconeogênese; 2- substrato para cicatrização; e 3- síntese hepática de proteínas.
E também estimula a lipólise (liberação de glicerol e ácidos graxos livres) para função energética.

O glicogênio hepático é a fonte mais imediata de glicose e a que acaba mais rápido.
Daí, a produção de energia por substratos não glicídicos já iniciada, é aproveitada.

Hormônios aumentados no pós-trauma: ADH, cortisol e catecolaminas.
Durante uma cirurgia, aumentam os níveis de cortisol e aumenta a glicogenólise e a gliconeogênese.

Fontes de energia:
- Tecido adiposo (glicerol): 1 grama equivale a 9Kcal.
Os ácidos graxos livres são a fonte de energia mais utilizada pelo organismo no trauma.
- Proteínas (aminoácidos musculares – alanina e glutamina): 1 grama equivale a 4Kcal.
- Lactato.

Os lipídios são a fonte energética principal local da lesão ou do trauma. Os ácidos graxos são fonte de energia para os músculos esqueléticos e cardíacos, e o glicerol retorna ao fígado para formar nova glicose.
Quando os suprimentos calóricos se mantém abaixo da necessidade diária por tempo prolongado, vem a cetose. Os corpos cetônicos são utilizados como fonte energética pelos rins, músculos esqueléticos e cardíacos.

O sistema nervoso hiperativo gera liberação de epinefrina, cuja ação depende da presença de glicocorticóide.
As funções da epinefrina são as seguintes: 1- vasoconstricção para manter a perfusão tecidual; 2- glicogenólise (degradação do glicogênio hepático); e 3- lipólise.
Efeitos clínicos da epinefrina: piloereção, broncodilatação, aumento da FC e relaxamento esfincteriano.

Ocorre liberação do hormônio antidiurético (arginina vasopressina ou ADH), devida à perda da volemia, o ato anestésico, a ferida / trauma e a ação da angiotensina II.
O ADH é responsável pela reabsorção de água nos túbulos distais e ductos coletores, retenção hídrica e edema na região do trauma. E também estimula a glicogenólise, a gliconeogênese e a vasoconstricção esplâncnica (dos vasos intestinais), que, combinada com a hipovolemia, gera uma isquemia transitória até que a volemia seja restaurada.
O fenômeno isquemia-reperfusão induz a produção de radicais livres derivados do oxigênio, que alteram a integridade da barreira mucosa do tubo digestivo, favorecendo infecções.

A aldosterona é liberada pela ação da angiotensina II (ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona ativado pela hipovolemia), pelo aumento de potássio no soro (uma vez que está ocorrendo destruição celular) e pela ação do ACTH.
Sua função é manter o volume intravascular, conservando o sódio e eliminando o hidrogênio e o potássio, o que gera alcalose metabólica.

Alcalose mista pode ocorrer no pós-operatório devido a SNG, hiperventilação peroperatória e ação da aldosterona.

O glucagon (responsável pela gliconeogênese) encontra-se elevado e a insulina baixa, devido ao estímulo da epinefrina.

O GH - Hormônio de Crescimento eleva-se, promovendo a síntese hepática do fator de crescimento insulina-símile IGF-1 (responsável pela lipólise e síntese de proteínas, mas que não começa a agir de imediato).

O TSH está normal ou pouco reduzido. Ocorre a síndrome de eutiroideo doente: T3 e T4 diminuídos e T3 reverso (rT3) aumentado.

Ocorre o “Balanço Nitrogenado Negativo”: buscando a produção de glicose, o organismo cataboliza os músculos, buscando os aminoácidos (alanina e glutamina); que são desaminadas (separadas da amina amônia) no fígado, aumentando a excreção urinária de amônia.
Balanço Nitrogenado Negativo ocorre quando mais proteínas estão sendo consumidas do que sintetizadas.

A glutamina serve de combustível para os enterócitos, onde se metaboliza a amônia e a alanina. A glutamina ainda é captada nos rins para captação de amônia NH3, que se combina com H+ e libera a excreção ácida NH4, diminuindo o efeito causado pela acidose láctica, decorrente de hipovolemia.

Ciclo de Felig: a alanina, derivada do piruvato, serve de substrato para a gliconeogênese hepática.
A glicose produzida é utilizada no SNC, nos rins e no local da lesão (de forma complementar aos lipídios, que é a fonte energética principal), onde é metabolizada anaerobicamente e dando origem ao lactato.

Ciclo de Cori: o lactato retorna ao fígado, sendo utilizado no processo de gliconeogênese.

Um pós-operatório de cirurgia abdominal pode transcorrer sem elevação sérica de cortisol e catecolamina sob o bloqueio anestésico peridural, pois esta bloqueia a transmissão de impulsos ao SNC pelas vias aferentes, produzindo menos corticotrofina, ACTH e menos cortisosl

Proteínas que o organismo visa produzir no trauma:
O organismo, no trauma (lesão tecidual), busca sintetizar proteínas protetoras.
As Antiproteases (alfa 1 antitripsina e a alga 2 macroglobulina) previnem o dano causado pela liberação de enzimas provenientes dos tecidos lesados ou das células fagocitárias (lisossomos destruídos).
A Ceruloplasmina tem ação antioxidante expressiva (inativa radicais livres derivados do oxigênio).
O Fibrinogênio e a Proteína C Reativa auxiliam no reparo das lesões teciduais.

Alterações observadas em pós-operatórios:
Atonia intestinal – causado por: Catecolaminas e opióides endógenos.
Oligúria funcional e edema de ferida operatória – causado por: ADH.
Alcalose mista – causado por: Aldosterona; SNG; hiperventilação anestésica; hiperventilação pela dor.
Hiperglicemia – causado por: Elevação do glucagon, cortisol, catecolaminas e GH.
Elevação discreta da temperatura (37,8º C) – causado por: IL-1.
Anorexia – causado por: Citocinas.


Métodos para atenuar a resposta endócrina e imunológica nas cirurgias:
Cirurgia Laparoscópica (sem incisão aberta): Reduz a produção de citocinas e IL-1 devido a menos leucócitos na ferida cirúrgica.
Cirurgia sob anestesia peridural atenua a resposta endócrina por bloquear as vias aferentes: Reduz a produção de ACTH, cortisol, ácidos graxos livres e aldosterona.
Utilização de GH exógeno em crianças grande queimadas: Reduz o catabolismo, com menor perda de massa corporal magra.


Fases de Recuperação Cirúrgica:

Fase Adrenérgica-Corticóide: a epinefrina e os glicocorticóides agem como mediadores pró-inflamatórios.
Ocorre gliconeogênese, síntese de proteínas de fase aguda, atividade imune das células de defesa, balanço negativo de nitrogênio, lipólise, liberação de ácidos graxos e oxidação dos tecidos.
Dura 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não complicadas.
Em casos de infecção, sepse ou complicações, pode durar semanas.
Tratamento: terapia intensiva e suporte nutricional.

Fase Anabólica Precoce: há declínio do corticóide.
Diminui a excreção de nitrogênio (balanço nitrogenado positivo, mais síntese protéica do que consumo, ganho de massa corporal magra) e ocorre a restauração do balanço de potássio (o potássio volta para dentro da célula).
O IGF-1 sobe (síntese de proteínas). O ADH diminui (diurese aumenta) e o TNF-alfa diminui (aumenta o apetite).

Fase Anabólica Tardia: ganho de peso mais lento.


A imunoterapia com anticorpos HA-1A tem comprovada eficácia no tratamento da sepse cirúrgica secundária a microorganismos do tipo gram-negativos.
A principal camada da parede do tubo digestivo responsável pela cicatrização de uma anastomose gastrointestinal é a submucosa, pois tem maior quantidade de TC denso, e por tanto mais colágeno, importante no tecido cicatricial.

Clínica dos Efeitos Deletérios da Resposta Endócrino e Metabólica à Lesão:
Os efeitos causados pela resposta endócrina e metabólica de forma repentina, sem um preparo (acidentes, politraumatismos, agravos à saúde, cirurgias de emergência), sempre são piores e mais exacerbados do que aqueles planejados (cirurgias eletivas).
A proteólise no trauma acidental é acelerada, quando comparada a que ocorre na cirurgia eletiva.

O catabolismo muscular promove o consumo do diafragma, prejudicando a dinâmica respiratória.
A persistência da lipólise pode formar microêmbolos gordurosos.
Seguida da alcalose mista, pode vir forte acidose compensatória.
A vasoconstricção mantida gera hipóxia plégica e má perfusão celular.
A soma de todos esses fatores culminam na insuficiência renal e na SDRA.

Fase de Baixo Fluxo seguida de Refluxo:
Quando o DC diminui, a RVP aumenta e o volume circulatório encontra-se reduzido, devida hipovolemia. Ocorre queda da temperatura e hipometabolismo.
Com a restauração do fluxo sangüíneo com cristalóides ou hemoderivados, ocorre o refluxo, gerando febre pós-traumática (devida elevação de citocinas e IL-1), atingindo níveis de 38,5º C.

Resposta Endócrina Metabólica e Imunológica ao Jejum:
Um adulto saudável de 70Kg consome 1.700 a 1.800Kcal/dia (lipídios, carboidratos e proteínas).

O glicogênio armazena glicose, e é consumido nas 12-24h pela glicogenólise. A partir das primeiras 12 horas, ainda há glicogênio, mas os níveis de glicose podem começar a baixar.
A glicemia cai e os níveis de insulina também.
A insulina é suprimida. Reduz a captação de glicose.
Eleva-se o glucagon e o GH.
Eleva-se em menor intensidade a epinefrina, ADH e a angiotensina II.
Cortisol + Glucagon fazem aumentar gliconeogênese.
Epinefrina + Glucagon + ADH + angiotensina II fazem aumentar a glicogenólise.
Lipólise e proteólise aumentam.

Glicogenólise tem como substrato: alanina, glutamina, glicerol e o lactato.
Alanina: serve para gliconeogênese.
Glutamina: é captada nos rins para captação de amônia NH3, excreção de NH4 e diminuição da acidose láctica.
Glicerol:
Ácidos Graxos: os que não servem para gliconeogênese são oxidados diretamente por tecidos musculares esqueléticos, cardíacos e pelo rim.
Lactato: é convertido em glicose pelo fígado.

A proteólise promove excreção de nitrogênio pela urina. Após os primeiros 5 dias, essa excreção diminui, e os corpos cetônicos passam a ser utilizados como fonte de energia para o SNC e outros tecidos, diminuindo a proteólise.

100g de glicose = 400Kcal = 2.000ml de SG5%

A administração de 100g de glicose em 24h é capaz de equilibrar as perdas nitrogenadas e reduzir a gliconeogênese hepática.


Células do Tecido Conjuntivo:

Fibroblastos: é a célula mais abundante do tecido conjuntivo propriamente dito, responsável pela síntese de quase toda a matriz extracelular deste tecido.

Miofibroblastos: são fibroblastos modificados que mesclam características dos fibroblastos e das fibras musculares.

Pericitos: envolvem as células endoteliais dos capilares e de pequenas vênulas; situam-se fora do compartimento do tecido conjuntivo; possuem lâmina basal própria.

Células Adiposas: são células completamente diferenciadas, cuja função é a síntese, o armazenamento e a liberação de gorduras.

Macrófagos: são monócitos no tecido conjuntivo; servem para fagocitar partículas estranhas e indesejáveis (células mortas, antígenos, bactérias), produzir citocinas que são necessárias nas respostas inflamatórias e imunológicas e apresentar epítopos (antígenos leucocitários humanos classe II) aos linfócitos T (para gerar o anticorpo); podem se combinar entre si, formando as células gigantes de corpo estranho.

Mastócitos: é uma célula do tecido conjuntivo propriamente dito; originam-se das células-tronco da medula óssea e atuam na mediação de processos inflamatórios e das reações de hipersensibilidade imediata.

Células Brancas e Resposta Imune:

Leucócitos: são as células brancas do sangue, classificadas em duas categorias: granulócitos e agranulócitos (ambos possuem grânulos inespecíficos, azurófilos, que são os lisossomas).

Bastões ou Bastonetes: são eosinófilos, basófilos e neutrófilos jovens, em amadurecimento.

Granulócitos: são leucócitos que possuem grânulos específicos no seu citoplasma.

Neutrófilos: são granulócitos que tem grânulos específicos, azurófilos e terciários; sua função é produzir leucotrienos a partir do ácido aracdônico e fagocitar e destruir as bactérias usando o conteúdo dos seus diversos grânulos; e após isso, eles morrem, formando o pus.

Segmentados: neutrófilos segmentados são células pós-mitóticas com capacidade fagocítica e microbicida.

Eosinófilos: tem grânulos específicos com externum e um internum e azurófilos; sua função é fagocitar complexos antígeno-anticorpo e destruir vermes parasitas.

Basófilos: são granulócitos que tem grânulos específicos e azurófilos, e atuam como iniciadores do processo inflamatório; tem receptores em sua membrana plasmática, inclusive para IgE.

Agranulócitos: são leucócitos que não possuem grânulos específicos no seu citoplasma.

Linfócitos: são três tipos: linfócitos B, linfócitos T e células nulas; são morfologicamente iguais; o que muda são seus marcadores de superfície; desempenham sua função no tecido conjuntivo; após amadurecerem, formam clones para responder a um determinado antígeno (células de memória).

Linfócitos B: são responsáveis pela resposta imunológica de base humoral; amadurece na medula óssea (tornando-se imunocompetentes); produz imunoglobulinas D e M, e as insere em sua membrana plasmática; quando entram em contato com seu epitopo, ocorre ativação, ela sofre mitoses e formam os plasmócitos.

Plasmócitos: são linfócitos B diferenciados que produzem anticorpos contra antígenos (que são liberados no sangue) e células B de memória (responsável pela resposta imunológica de base humoral).
Numa invasão de vermes parasitas: as células B de memória se diferenciam em plasmócitos.
Numa invasão de bactérias e vírus: as células B de memória passam a produzir IgG.
Numa invasão de bactérias e vírus de superfície mucosa: as células B de memória passam a produzir IgA.

Linfócitos T: medeiam a resposta imunológica de base celular; originam-se na medula óssea e amadurecem no timo; apresentam na sua superfície moléculas TCR (receptores para antígenos) e CD (“Clusters Differentiation”); respondem somente a antígenos protéicos; existem 3 tipos: células T virgens, de memória e efetoras.

Células T Virgens: possuem moléculas CD45RA em sua superfície celular, saem do timo imunologicamente competentes, mas não estão preparadas para exercer sua função até que sejam células T ativadas (quando isso ocorre, sofre divisões celulares formando células T de memória e efetoras).

Células T de Memória: existem 2 tipos, as células T de memória central (TCMs na sua superfície) e as células T de memória efetoras (TEMs na sua superfície); são responsáveis pela memória imunológica do sistema imunológico adaptativo.

Células T Efetoras: existem 3 tipos, células TH (Helper), linfócitos T citotóxicos (Killer) e células T reguladoras; são capazes de responder a um desafio imunológico, e dar uma resposta.

Células T Killer ou Citotóxica: são linfócitos T diferenciados que entram em contato físico e eliminam as células estranhas ou alteradas por vírus ou células tumorais; possuem moléculas CD8.

Células TH, ou Helper ou Auxiliares: são Células T Killer diferenciadas que liberam moléculas sinalizadoras chamadas citocinas ou linfocinas, que induzem respostas específicas de outras células do sistema imunológico; são responsáveis pelo reconhecimento de antígenos estranhos, assim como pela montagem de uma resposta imunológica contra eles.
Numa invasão de vermes parasitas: liberam Il-4 e Il-5.
Numa invasão de bactérias e vírus: liberam interferon gama e Il-6.
Numa invasão de bactérias e vírus de superfície mucosa: liberam fator de crescimento tumoral beta.

Células T Reguladoras: possuem molécula de CD4 em sua membrana plasmática e atuam na supressão da resposta imunológica.

Células Nulas: compreendem as células tronco e as células natural Killer NK.

Células-Tronco: podem dar origem a todos os elementos figurados do sangue.

Células Natural Killer ou NK: podem matar algumas células estranhas ou alteradas por vírus sem a influencia do timo ou das células T.

Monócitos: são as maiores células do sangue circulante, que ao penetrarem no tecido conjuntivo, são chamadas macrófagos.


Resposta Mediada pelas Citocinas:
Monócitos e neutrófilos deixam a corrente sangüínea e migram para onde há lesão tecidual.
Os macrófagos, linfócitos e leucócitos produzem as interleucinas IL e o fator de necrose tumoral.
As citocinas são hormônios de ação endócrina à distância. Tem ação autócrina (agem na própria célula que as sintetiza) e parácrina (age nas células vizinhas, induzindo a reparação da lesão e a proliferação celular local).

Efeitos Benéficos da Citocina: participa no processo de cicatrização das feridas, age contra os microorganismos invasores, aumenta a síntese de proteínas de fase aguda (Il-1 e Il-6), estimula a resposta imune, modula a resposta imune (Il-10), tem ação antiinflamatória (Il-4) e também participa na diferenciação de linfócitos T e na produção de INF-gama (Il-12).

Efeitos Deletérios: febre pós-operatório (Il-1), anorexia (Il-1), caquexia e proteólise (TNF-alfa), falência múltipla dos órgãos (Il-6 e Il-1) e diminui a resposta a microorganismos invasores (Il-10).

O fator de necrose tumoral ou caquetina ou caquexina causa choque, falência múltipla dos órgãos, isquemias viscerais, trombose venosa, insuficiência respiratória, hipotensão arterial, anúria e acidose.

Tratamento para bloquear as ações das interleucinas e do fator de necrose tumoral: anticorpos monoclonais, AINE e glicocorticóides.

Apoptose e Resposta Inflamatória:
Os glicocorticóides aumentam a liberação de Il-10, diminuindo a intensidade inflamatória e induzindo a apoptose de linfócitos T (morte celular programada).
As Il-1 e Il-6 e o TNF-alfa aumentam a liberação de ACTH e cortisol.
As catecolaminas diminuem a produção de TNF-alfa pelos macrófagos.

A apoptose é a programação da morte das células envelhecidas, que se dá por substâncias do meio extracelular que se ligam a receptores específicos nas membranas celulares.
Nos estados inflamatórios, as interleucinas 1, 3 e 6, o interferon gama INF-gama, o fator estimulante de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF) e o FNT diminuem os receptores associados a apoptose, aumentando a sobrevida das células.

Mediadores de Células Endoteliais:
Participam da coagulação;
Regulam o tônus motor;
Sintetizam e liberam mediadores humorais (sob ação das citocinas): fator de ativação plaquetária (PAF), Il-1, as prostaglandinas (PGI2 e PGE2), GM-CSF, óxido nítrico e pequenas quantidades de tromboxane A2.
O óxido nítrico medeia processos biológicos, comoaumento da síntese hepática, morte de patógenos, regulação de ciclos celulares e apoptose.

Mediadores Intracelulares:

Radicais Livres Derivados do Oxigênio ou Oxirradicais: são moléculas que contém elétrons não emparelhados em seu orbital externo, cuja vida média é de milissegundos, e que tem ação oxidativa citotóxica sobre a célula e sobre os organismos agressores.
São produzidos nos processos de isquemia seguida de reperfusão visceral e nos estados inflamatórios sistêmicos.
Substâncias inativadoras:
Alopurinol; acetil-cisteína, vitamina A, vitamina C, deferoxamina, EDTA e vitamina E (alfatocoferol).

Um mediador humoral intensamente produzido na reperfusão visceral é o radical oxigênio livre.

Proteínas de Choque Térmico (HSP): protegem estruturas celulares dos danos causados pela lesão tecidual. Sua síntese é estimulada pelo calor, hemorragia, hipóxia e trauma.

Derivados do Ácido Aracdônico ou Eicosanóides:
O ácido aracdônico é um ácido graxo derivado da dieta ou da conversão do ácido graxo essencial, ácido linoléico.
Os seus derivados são sintetizados pela ciclooxigenases (prostaglandinas e tromboxanos) e as lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas), e encontram-se ligados à ações inflamatórias, como vasoconstricção, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e adesão leucocitária.

Sistema Calicreína – Cininas: age sobre o cininogênio, produzindo bradicinina no agravo (aumenta a permeabilidade capilar, o edema tecidual, causa dor e broncoconstricção).

Opióides Endógenos: são neuropeptídeos (endorfinas e encefalinas) liberados pela hipófise no agravo, causando depressão miocárdica, vasoconstricção, aumento da resistência periférica e inibição da bomba de sódio e potássio. O naloxone bloqueia os receptores opióides.

Queimaduras

Queimaduras:

Quando atende-se queimados, deve-se atentar para inalação de fumaça, observando queimaduras em face, nariz e na parte superior do tórax.
A intubação deve ser feita em nos casos clássicos ou em queimaduras profundas de face e pescoço, antes que se forme edema da faringe.

Atendimento:
Deve-se irrigar as partes queimadas, hidratar (Ringer Lactato conforme fórmula: Peso x superfície corporal queimada % ÷ 8; por hora), envolver o paciente num lençol ou cobertor molhado, fazer analgesia (morfina) e calmantes (benzodiazepínicos), colocar sonda vesical (o débito urinário deve ser de 0,5ml/Kg/h), colocar SNG (para descomprimir estômago).
Uma dose de reforço da antitetânica deve ser dada em queimaduras superiores a 10%. Se não tiver história vacinal ou já tiver passado 10 anos, faz-se imunoglobulina antitetânica, 250UI.

A ressuscitação volêmica é importante em queimados de mais de 15% da SCQ.
Ringer Lactato: 4ml/Kg/percentual de SCQ nas primeiras 24h (metade em 8h, e o resto em 16 horas).
Nas 24h seguintes, faz infusão de colóides.
Monitorizar diurese:
0,5 ml/Kg/h em adultos;
1,0 ml/Kg/h em crianças;
1-1,5 ml/Kg/h em queimaduras elétricas.

Casos de internação no centro de tratamento de queimados:
Queimadura de 3º Grau envolvendo mais de 10% da SCQ;
Queimadura de 2º Grau envolvendo mais de 20% da SCQ em adultos;
Queimadura de 2º Grau envolvendo mais de 10% da SCQ em crianças;
Queimadura significativa de mãos, pés, genitália, grandes articulações, períneo e face;
Queimadura química ou por corrente elétrica;
Queimadura de vias aéreas;
Queimadura circunferencial;
Queimadura associada a doenças clínicas complicadas;
Queimadura associada a trauma, onde a queimadura é mais urgente.

Evidências de comprometimento da ventilação:
Sibilos expiratórios;
Rouquidão;
Produção excessiva de muco e escarro carbonáceo;
Níveis elevados de carboxihemoglobina no sangue.

As queimaduras de 3º grau deixam a área queimada com uma textura semelhante a um couro, sem elasticidade. Quando a circunferência torácica é acometida por essa lesão, ocorre insuficiência respiratória, pela restrição à expansão torácica.
O tratamento é a escarotomia da lesão, realizada em ambas as regiões axilares, restabelecendo a expansibilidade do tórax.

Quando ocorre queimadura de 3º grau nos MMSS, o acesso venoso deve ser feito pela dissecção da veia safena.

Avaliação da Área Queimada:



As queimaduras de 1º grau ou superficiais são limitadas à epiderme, e manifestam-se clinicamente através de eritema, secundário à vasodilatação e dor. São tratadas com analgésicos e soluções tópicas hidratantes.

As queimaduras de 2º grau superficiais comprometem parcialmente a derme, são muito dolorosas, tem superfície rosada, úmida, com presença de bolhas (que surgem em 12 a 24h). Cicatrizam em até 3 semanas com bom resultado estético.
As queimaduras de 2º grau profundas acometem a camada reticular da derme, ficando a pele seca com coloração rosa pálido, comprometimento da vascularização e dor moderada. Costumam a cicatrizar em 3 a 9 semanas, sendo comum a formação de cicatrizes não estéticas e risco razoável de cicatrização hipertrófica.

As queimaduras de 3º grau ou de espessura total comprometem toda a derme e parte do subcutâneo. A área queimada fica pálida, vermelho amarelada ou chamuscada, permitindo ver vasos coagulados.
Sua textura é firme, semelhante ao couro, e a sensibilidade está diminuída. A cicatrização se dá às custas de contração cutânea importante ou enxerto.
A perda hídrica no início da queimadura se dá por aumento da permeabilidade vascular.

As queimaduras de 4º grau envolve toda a derme e os tecidos profundos, como músculo e osso. É o caso da queimadura elétrica.

Ressussitação volêmica:
1o dia:
1) Ringer Lactato: 2ml/Kg/% queimadura. Sendo 50% dado nas primeiras 8 horas. E 25% a cada 8 horas.
2) Colóide (plasma): 0,5ml/Kg/% queimadura.
3) SG 5%: 2000ml.
2o dia:
1) 50% a 75% do que foi dado no 1o dia.
2) SG 5%: o suficiente para manter o débito urinário.

Dieta para o queimado (hiperprotéica):
25Kcal/Kg/dia + 40Kcal por área SCQ; sendo 1 a 2g de proteína por dia.

Cuidados com a Queimadura:

O tratamento prioritário é esquecer a queimadura e fazer o ABCDE. Depois, hidratação, cateter urinário (o controle de volemia avalia a eficácia do tratamento), exames e analgesia.
Inclui debridamento cirúrgico e prevenção de infecção da área queimada.
Curativo oclusivo: proteção do epitélio, redução da colonização por bactérias e fungos, imobilizar o segmento atingido e reduzir a perda calórica por evaporação.

Queimaduras de 1o Grau: não precisam de curativos. Trata-se com AINE e hidratante tópicos.
Queimaduras de 2o Grau: troca de curativos diárias, antimicrobiano tópico; pode ser acetato de mafenida 5% (amplo espectro contra gram-negativos, bom contra pseudomonas), nitrato de prata 0,5% (tem amplo espectro, não causam dor, mas pode causar metahemoglobinemia) ou sulfadiazina de prata 1%.
Pode-se optar pelo curativo biológico de cadáver (aloenxertos) ou de porcos (xenoenxertos), o que facilita a epitelização.

Queimaduras de 2o Grau Profundas e de 3o Grau são tratadas com excisão da área queimada e substituição por autoenxerto retirado de áreas doadoras do próprio paciente.
É necessário iniciar antibióticoterapia sistêmica para prevenção de infecções. A queimadura gera diminuição da resposta imunológica humoral e celular, causando infecções em sítios distantes (pneumonias, sinusites), responsáveis por alta mortalidade.
Faz-se infiltração antibiótica local para prevenir a sepse.
Bloqueadores de H2 (para previnir úlcera de Curling).
Óleo mineral (para evitar íleo adinâmico).
Caso haja colecistite alitiásica, faz-se drenagem percutãnea da vesícula.

Lesão por inalação de fumaça pode gerar traqueobronquite e pneumonites químicas.
Geralmente é acompanhado, nas primeiras 72 horas, por: edema de vias aéreas superiores, intoxicação por monóxido de carbono e broncoespasmo.
Entre 72 e 96 horas, ocorre SDRA, com infiltrados lobares difusos e microatelectasias difusas por perda de surfactante.
Após isso, ocorre broncopneumonia.
Deve-se pedir dosagem de teor de carboxihemoglobina no sangue. Entre 10 e 40 % já gera sintomas (cefaléia, náuseas, vômitos, letargia, confusão). Mais do que isso, coma e convulsão.
Outros exames úteis: broncofibroscopia e cintilografia de ventilação com Xe133.
Tratamento: O2 a 100%, entubação endotraqueal e traqueostomia, de acordo com a necessidade.

Atenção à úlcera de Marjolin, que ocorre em sua cicatriz após 35 anos de ocorrida a queimadura. É um carcinoma de células escamosas muito agressivo, que dá na cicatriz da queimadura.

A necessidade de ventilação auxiliar, profilaxia a hemorragia digestiva, profilaxia do tétano e vigorosa reidratação costuma a ser necessária em pacientes cuja superfície corporal queimada é superior a 20% em queimaduras de 2o grau e superior a 10% em queimaduras de 3o grau.

Se um paciente inalou fumaça por 2 a 3 minutos, está indicada terapia por possível intoxicação por CO. Os inibidores da cadeia respiratória são o monóxido de carbono e o cianeto de hidrogênio, que atuam inibindo a citocromo-oxidase. O antídodo para cianeto de hidrogênio é a hidroxicobalamina.

Em crianças vítimas de incêndio em recinto fechado com queimaduras na face, a dispnéia está relacionada a queimadura térmica de vias aéreas.
Queimadura de 1o ou 2o grau em crianças em até 10% da SCQ pode ser tratada ambulatorialmente; mais do que isso, ou 3o grau não.

No grande queimado, nas primeiras 48h ocorre hipercalemia e hemoconcentração.

A infecção seguida de sepse no grande queimado tem como principal porta de entrada a árvore traqueobrônquica.
Nas queimaduras, o organismo oportunista mais freqüentemente encontrado é a Candida sp.

Queimadura elétrica: acomete tecidos profundos. Edema profundo nas fáscias é comum, gerando síndrome compartimental (o tratamento é a fasciotomia de urgência). Arritmias são freqüêntes. Pode cursar com lesão renal secundária a mioglobinúria (trata-se com hidratação intensa associada a infusão contínua de bicarbonato de sódio a 5% e manitol, mantendo débito urinário acima de 2ml/Kg/h).
A catarata é uma complicação tardia. Deve haver acompanhamento oftalmológico periódico.
Alterações neurológicas tardias podem ocorrer em até 9 meses.
Numa queimadura elétrica, após fazer fascectomia, manitol e cristalóides abundantemente, se a urina mantém-se escura e muito concentrada, indica-se debridamento do local queimado.
Queimaduras elétricas por corrente alternada são mais perigosas do que as causadas por correntes contínuas, por segurar a vítima através de contrações musculares tônicas.
Em queimaduras elétricas, a lesão tecidual causa hipercalemia; deve-se manter a diurese acima de 100ml/h ou 2ml/Kg/h devido à mioglobinúria. Por isso, requerem volume maior de fluidos do que o calculado pelas fórmulas usuais de ressucitação na fase aguda.

Queimadura química: causa dano progressivo e contínuo à pele e tecidos subcutâneos, até que a substãncia seja inativada. Deve-se irrigar o local e limpar. São consideradas queimaduras de segundo ou terceiro graus. Tratamento: remover vestimentas, limpeza copiosa com água (se necessário, no chuveiro).
Queimadura química com ácido fluorídrico a 20% deve ser lavado com água e dado gluconato de cálcio, para evitar arritmias.

Cicatrização de Feridas

Cicatrização de Feridas
O processo de cicatrização visa limitar o dano tecidual, através da deposição de tecido conjuntivo específico (não há regeneração).
As feridas podem ser agudas (cicatrização ordenada) ou crônicas (como úlceras venosas e de decúbito, onde a cicatrização é desordenada e pára na fase inflamatória).
Os vasos sangüíneos ficam permeáveia às células que promoverão a cicatrização devido a influência da histamina e da serotonina.

Classificação quanto ao mecanismo de cicatrização:
Fechamento primário ou por primeira intenção: feridas sem contaminação, fechadas por aproximação de bordos.
Fechamento secundário ou por segunda intenção: fechamento espontâneo, sem aproximar bordos. A contração cicatricial é bem observada.
Fechamento primário tardio ou por terceira intenção: as feridas são deixadas abertas inicialmente, é feito debridamentos, antibioticoterapia, e após alguns dias, é feito sutura, enxerto cutâneo ou retalhos.

Fases do processo de cicatrização (ocorrem conjuntamente):
- Inflamatória: ocorre hemostasia e resposta inflamatória aguda. A lesão do endotélio vascular e exposição das fibras de colágenos tipo IV e V inicia o processo de cicatrização. Os leucócitos mais comuns encontrados são os neutrófilos e monócitos. Chegam também as plaquetas, os componentes solúveis do plasma e os linfócitos. As plaquetas liberam citocinas. Os grânulos densos liberam serotonina, aumentando a permeabilidade capilar. Ocorre ativação da coagulação; após a hemostasia ser atingida, há migração de polimorfonucleares para fagocitar restos celulares e bactérias. Quanto maior o número de polimorfonucleares atraídos, maior a produção de citocinas e substâncias citotóxicas. O debridamento precoce de feridas infectadasdiminui o estímulo quimiotáxico, dando resposta inflamatória mais branda e cicatrização mais rápida. O sítio lesado também atrai macrófagos e linfócitos.
- Proliferativa: ocorre proliferação de fibroblastos, dando início a fibroplasia (síntese de colágeno). A proliferação de células endoteliais, com formação de rica vascularização (angiogênese) e infiltração densa de macrófagos, formando o tecido de granulação. Ocorre também a síntese de matriz extracelular, ativação dos queratinócitos na borda da ferida (fase da epitelização), que iniciam sua proliferação e arrastam com ele o tecido necrótico e corpos estranhos, separando-os da ferida. Assim que a integridade da camada epitelial é alcançada, as células formam hemidesmossomos e iniciam a produção de queratina.
- Maturação: formação de tecido cicatricial propriamente dito até que se atinja a maturação da ferida. Ocorre contração da ferida, aproximação dos bordos e movimento centrípeto da pele nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos.

Principais citocinas envolvidas no processo de cicatrização:
PDGF (fator de crescimento derivado das plaquetas) – célula produtora: Plaquetas, macrófagos e células epiteliais. Ação: Regulação da fase inflamatória e estimulaçãoda síntese de matriz extracelular.
TGF-beta (fator de crescimento beta de transformação) – célula produtora: Plaquetas, linfócitos, macrófagos, células endoteliais, fibroblastos, células musculares lisas. Ação: É a principal da cicatrização, presente em todas as fases. Estimula a síntese de colágeno e MEC, proliferação de fibroblastos e células endoteliais.
FGF (fator de crescomento de fibroblastos) – célula produtora: Macrófagos e células endoteliais. Ação: Induzem angiogênese através da proliferação e atração de células endoteliais.
EGF (fator de crescimento da epiderme) – célula produtora: Queratinócitos. Ação: Induzem a proliferação e diferenciação dos queratinócitos e fibroblastos.
KGF (fator de crescimento de queratinócitos) – célula produtora: Fibroblastos. Ação: Estimula migração, proliferação e diferenciação dos queratinócitos.
IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile) – célula produtora: Vários tipos celulares. Ação: Induzem a síntese de colágeno e MEC, além de facilitar a proliferação de fibroblastos.

O estímulo ao excesso de produção de colágeno em quelóides e cicatrizes hipertróficas se dá pela citoquina TGF-beta e pela Alfa-2-macroglobulina.

Fatores que interferem na cicatrização:
- Infecção;
- Desnutrição;
Níveis de albumina inferiores a 2,0g/dl atrasa a cicatrização.
Carência de ácido ascórbico afeta a síntese de colágeno. A causa mais comum de deficiência de cicatrização está associada à hipovitaminose C.
Carência de vitamina A (ácido retinóico) diminui a ativação dos monócitos.
Deficiência em zinco (presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática) compromete a epitelização.
- Perfusão tecidual de oxigênio;
Volemia adequada, quantidade de hemoglobina e de quantidade de oxigênio no sangue.
Hematócrito abaixo de 15% é prejudicial.
- Diabetes Mellitus;
No diabético, a estrutura do colágeno é fraca.
- Obesidade;
O acúmulo de tecido adiposo compromete a perfusão da ferida.
- Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia (o uso destes tratamentos prejudica a fase de cicatrização).
A quimioterapia diminui a produção de citocinas (TGFb). Os corticóides inibem a fase inicial da cicatrização.

Quelóides e as cicatrizes hipertróficas são mais comuns em negros. Sua diferenciação é clínica. As cicatrizes hipertróficas permanecem nos limites da ferida e regridem ao longo do tempo, os quelóides se estendem além dos limites da ferida e comumente não regridem.
O tratamento dos quelóides podem ser químicos ou excisão cirúrgica (recorrência alta).

O resultado estético de uma cicatriz é melhor quando a incisão da pele, em relação às fibras musculares subjacentes, é perpenticular; e em relação às linhas de clivagem, é paralela.

Cicatrização em fetos: quanto mais novo o feto se encontra por ocasião de um procedimento cirúrgico, maior a probabilidade da cicatriz se tornar imperceptível.
Cicatrização em idosos: prejudicados principalmente por alterações nos queratinócitos.

Choque

CHOQUE
O choque é um estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada, onde as células não recebem aporte de oxigênio necesário para manterem sua homeostase.
A perfusão efetiva depende do fluxo sangüíneo total do órgão e da distribuição adequada do fluxo através do órgão, de forma que todas as suas células recebam suprimento adequado.
No choque e na sepse, a citocina interleucina I (fator ativador de leucócitos) estimula as células B e T, causa hipertermia e vasodilatação (pela estimulação na produção de óxido nítrico).
A perfusão tissular no paciente chocado é melhor avaliada pela diurese horária.

A diferença arteriovenosa de oxigênio fornece a informação do fluxo sangüíneo tecidual.
O cálculo do transporte de oxigênio se dá com as variáveis: índice cardíaco e conteúdo arterial de oxigênio.

Choque não é hipotensão arterial.
Hipotensão arterial é PAS inferior a 90mmHg.

Tipos de choque:
1) Choque Hipodinâmico (baixo DC - débito cardíaco e aumento da RVS - resistência vascular sistêmica - vasoconstricção)
1a) Hipovolêmico: ocorre devido a redução do volume sangüíneo em relação ao espaço vascular total, levando a queda das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular.
1b) Cardiogênico: ocorre devido a falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por um problema estrutural intracardíaco, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular.
1c) Obstrutivo Extracardíaco: é devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulta a circulação do sangue, como o tamponamento cardíaco, o pneumotórax hipertensivo e o trombo-embolismo pulmonar maciço.
2) Choques Hiperdinâmicos (alto débito cardíaco e redução da resistência vascular sistêmica - vasodilatação)
2a) Distributivo: ocorre devido a perda de controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, levando à vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após a reposição de fluidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica. Nesta categoria se incluem os choques séptico, sirético, anafilático e neurogênico (TCE, AVE etc).

Monitorização Hemodinâmica pelo Cateter de Swan-Ganz
Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar, é preciso uma pressão arterial sistêmica média (PAM) entre 60 e 120mmHg.

PAM = DC x RVS

O DC é determinado de acordo com a pré-carga (retorno venoso e enchimento diastólico), a pós-carga (RVS), a contratilidade miocárdica e a FC - freqüência cardíaca.

DC = volume sistólico x FC

O catéter de Swan-Ganz possui (1) um lúmen distal para medir a pressão da artéria pulmonar (PAP), (2) um lúmen proximal para a medida da pressão atrial direita (PVC), (3) um balonete na extremidade distal para a medida da pressão capilar pulmonar (PCP) e (4) um termômetro na extremidade distal para o cálculo do débito cardíaco pelo método de termodiluição.
Ele é introduzido por uma veia profunda (jugular ou subclávia), atingindo os seguintes locais:
1) Veia cava superior
2) Átrio direito: mede-se a PVC (reflete a pressão de enchimento do coração direito).
3) Ventrículo direito: mede-se a PVD.
4) Artéria pulmonar: mede-se a PAP; depois, insufla-se o balão e mede-se a PCP (pressão encunhada).
A medida que o cateter entra, é possível saber sua posição através dos gráficos de medição de pressão que ele faz em cada local por onde passa.
A PCP - pressão capilar pulmonar encunhada reflete as pressões de enchimento do coração esquerdo.

Valores normais nos parâmetros do Swan-Ganz:
DC: 4,5 a 6,5 l/min.
Índice cardíaco: 2,8 a 4,2 l/min/m2.
RVS: 500 a 1500.
Índice de RVS: 1300 a 1930.
PCP (encunhada): 4 a 12 mmHg.
PAP média: 10 a 20 mmHg.
PVC: 1 a 5 mmHg. Determinantes: volume de sangue circulante, tônus vascular e função ventricular direita.

Choques Hipodinâmicos: DC diminui e RVS aumenta muito (vasoconstricção).
1) Choque Hipovolêmico: PCP diminui, PAP diastólica diminui, PVC diminui.
2) Choque Cardiogênico (VE): PCP aumenta muito, PAP diastólica aumenta, PVC aumenta.
3) Choque Cardiogênico (VD): PCP normal, PAP diastólica normal, PVC aumenta muito.
4) Tamponamento Cardíaco: PCP aumenta, PAP diastólica aumenta, PVC aumenta. Todas equalizadas.
5) Pneumotórax Hipertensivo: PCP diminui, PAP diastólica diminui, PVC diminui.
6) Trombo-embolismo Pulmonar: PCP normal, PAP diastólica aumenta, PVC aumenta.

Choques Hiperdinâmicos (sépticos etc): DC aumenta e RVS diminui muito (vasodilatação).
Fase Inicial: PCP diminuida, PAP diastólica diminuida e PVC diminuida.
Após fazer volume: PCP, PAP diastólica e PVC - todas normais ou aumentadas.

O aumenta dos níveis de lactato (acima de 2,5 mM) e o aparecimento de um déficit de bases (base excess negativo) são os primeiros indícios de que um paciente está em choque.
O estresse inflamatório estimula a liberação de corticóide e adrenalina pela adrenal e de glucagon pelo pâncreas. Eles promovem glicogenólise e gliconeogênese, gerando hiperglicemia.
A adrenalina age sobre os receptores beta2 promovendo a hipocalemia.
No choque ocorre falta de oxigênio para as células, levando-as a perder as reservas de energia (ATP) e produzir ácido láctico.
DO2 é o símbulo de "oferta de oxigênio". Valor normal: 700-1.200 ml/min.
VO2 é o símbulo de "consumo tecidual de oxigênio". Valor normal: 180-280 ml/min.
TEO2 é o símbulo de "taxa de extração tecidual de oxigênio". Valor normal: 0,25 a 0,35.
TEO2 = VO2/DO2 x 100 (%)

A hipocalemia ou hipopotassemia dá fraqueza, hiporreflexia e hipodinamia respiratória.
O padrão metabólico das alterações endócrinas secundárias ao trauma são oligúria, hipocalemia e hipernatremia.

Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas (DMOS): a hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de ativar o sistema inflamatório. No choque, o estímulo inflamatório pode ocorrer em vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo, gerando DMOS.

Critérios empíricos para o diagnóstico de choque:
1) Fácies de sofrimento ou alteração do estado mental;
2) Taquicardia;
3) Taquipnéia (acima de 22ipm) ou PaCO2 menor que 32 mmHg;
4) Base Excess menor que -5 mEq/l ou lactato sérico maior que 4mM;
5) Débito urinário menor que 0,5 ml/Kg/h. Determinantes: volume urinário, peso do paciente e tempo.
6) Hipotensão arterial (PAS menor que 90 mmHg por mais de 20 minutos).

Definições e Critérios Diagnósticos:
Sepse: presença de um foco infecçioso provável mais dois critérios dos seguintes: (1) TAX maior que 38o C ou menor que 36o C, (2) FC maior que 90 bpm, (3) FR maior que 20 ipm ou PaCo2 menor que 32 mmHg, (4) leucocitose maior que 12 mil ou leucopenia menor que 4 mil ou bastonemia maior que 10%.
Sepse Grave: Sepse mais disfunção de um órgão: (1) oligúria, (2) alteração do estado mental, (3) acidose láctica, (4) dispnéia intensa, etc.
Choque Séptico ou Sirético: Sepse + hipotensão arterial não responsiva à reposição de fluidos.
SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica): Sepse associado a outros eventos inflamatórios agudos, como pancreatite aguda, politrauma, hemotransfusão maciça, grande queimado, peritonite etc.

No choque séptico, os fatores depressores do miocárdio são a citocina FNT-alfa (fator de necrose tumoral alfa) liberada pelos macrófagos e o óxido nítrico (vasodilatador produzido pelas células endoteliais).

A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM.
Choque neurogênico: é um choque hiperdinâmico desencadeado por doenças neurológicas de evolução rápide (AVEH, TCE, TRM), evoluindo com vasoplegia e desnervação vascular.
Choque tireotóxico: choque hiperdinâmico associado a bócio, exoftalmia e sintomas de tireotoxicose, doença de Basedow-Graves e fibrilação atrial. O tratamento é propiltiuracil, lugol, prednisona e beta-bloqueador (se não houver hipotensão arterial).
Choque mixedematoso: choque hipodinâmico associado a bradicardia, bradpnéia, hipotermia e hipotireoidismo.
Choque adrenal: causado por apoplexia adrenal.
Choque hipofisário: choque hipodinâmico devido a perda aguda do efeito glicocorticóide.
Choques causados por intoxicação exógena devem ser tratados com medidas suporte e uso de antídodos (gluconato de cálcio para antagonistas de cálcio; glucagon para beta-bloqueadores; flumazenil para os benzodiazepínicos; e naloxone para os opióides narcóticos).

Classificação das hemorragias no choque hipovolêmico hemorrágico:
Classe I: perda de até 15% da volemia; pouca repercussão. Repor cristalóide.
Classe II: perda entre 15% e 30% (750 a 1.500) da volemia; taquicardia, taquipnéia e diminuição da pressão de pulso. Repor cristalóide.
Classe III: perda entre 1.500 e 2.000ml da volemia; taquicardia, taquipnéia, hipotensão arterial, oligúria, confusão e ansiedade. Repor cristalóide e sangue.
Classe IV: perda acima de 2.000ml da volemia (mais de 40% do volume sangüíneo); obnubilação ou coma, PA inaudível e anúria. Repor cristalóide e sangue.

As Aminas Inotrópicas agem nos seguintes receptores:
- Alfa: vasoconstricção periférica.
- Beta1: inotropismo e cronotropismo cardíaco.
- Beta2: vasodilatação periférica.

As Aminas Inotrópicas são as seguintes:
- Dopamina: é vasopressor; em doses baixas (3-5 microg/Kg/min) é indicada para vasodilatação renal e esplâncnica para pacientes controlados que não urinam (efeitos dopaminérgicos); em doses médias (5-10 microg/Kg/min) tem efeito cronotrópico e inotrópico (age nos receptores beta1) e é indicada para bradicardia; doses altas (8-20 microg/Kg/min) tem efeito vasoconstrictor (age nos receptores alfa), e é indicada para o choque propriamente dito. Aumenta a demanda miocárdica por oxigênio.
- Noradrenalina: é vasopressor; na dose entre 0,1-1 microg/Kg/min tem efeito alfa vascular, vasoconstrictora, e beta1, inotrópica. Pode ser combinada com dopamina em doses baixas natiuréticas. É o que tem menor efeito beta adrenérgico.
- Adrenalina ou Epinefrina: é vasopressor e inotrópico potente, agindo nos receptores alfa, beta 1 e beta 2; usado na dose entre 0,1-1 microg/Kg/min. O efeito colateral são as arritmias.
- Dobutamina: não tem efeito vasopressor; tem ação inotrópica potente (estimulação beta1) e pouco efeito vasodilatador arteriolar (estimulação beta2 periférica). Na dose de 20 microg/Kg/min, reduz as pressões de enchimento ventricular, melhora a contratilidade do miocárdio, reduz a pós-carga (dilatando as artérias) e melhora a pré-carga (aumenta o retorno venoso pela venoconstricção). Aumenta a perfusão coronariana. É menos arritmogênica. Indicada em choque cardiogênico quando a PAS está acima de 80mmHg.

No choque séptico: associar noradrenalina com dobutamina.

Os inibidores da fosfodiesterase: milrinona (dose: 0,3-0,75 microg/Kg/min) e a amrinona (dose: 5-15 microg/Kg/min) são ótimas inotrópicas, e tem mecanismo semelhante a da dobutamina.

No choque cardiogênico associado a IAM, indicar passagem de balão intra-aórtico de contrapulsação (CI na insuficiência aórtica) e angioplastia primária (indicado nas primeiras 24h de dor).

Tratamento do Choque:
- Oxigênio, veia e monitor cardíaco;
- Exames: bioquímica, HC, gasometria arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR;
- Ventilação mecânica quando necessário (pacientes com instabilidade hemodinâmica não devem ser submetidos a PEEP alta - maior que 10 cmH2O; a saturação de O2 deve ser superior a 92%);
- Tonometria Gastrointestinal (técnica de monitoramento da oxigenação tecidual com mínima invasão, através da colocação da sonda gástrica);
- Repor fluidos (excetos em caso de congestão respiratória;
- Sonda de Foley e acompanhamento da diurese; é o principal parâmetro da efetividade terapêutica;
- Aminas inotrópicas: indicada em choque refratário à reposição volêmica (PAS abaixo de 80mmHg);
- THAM (tris-hidroximetil-amino-metano) a 5-10 mg/Kg em 15 minutos é a base indicada para combater acidose. O Bicarbonato de Sódio deve ser fornecido em caso de acidose com pH abaixo de 7,1, pois na acidose láctica, fornecer bicarbonato com pH acima de 7,1 dá acidose celular paradoxal.
- Manter a PaCO2 entre 30-35 mmHg.

Objetivos do tratamento do choque:
Suporte hemodinâmico:
PAM: maior que 60-70 mmHg.
PCP (encunhada): 15-18 mmHg. Deve-se manter um pouco acima do normal (que é de 4 a 12) através da reposição de fluidos para otimização da pré-carga ou volume diastólico ventricular. Acima de 18, risco de edema pulmonar.
Índice cardíaco: maior que 2,2 l/min/m2 (ou maior que 4 l/min/m2 no choque séptico).
Manter a oferta de oxigênio:
Hemoglobina: maior que 10 g/dl.
Saturação arterial de O2: maior que 92%.
Tratar a disfunção orgânica:
Lactato: menor que 2,5 mM.
Diurese: maior que 1,0 ml/Kg/min.

Tratamento do Choque Anafilático: adrenalina 300 a 500 ig SC ou IM.

Pré-operatório

PRÉ-OPERATÓRIO

No pré-operatório, deve-se fazer uma consulta clínica completa, com boa anamnese e um bom exame físico, identificando risco para doença tromboembólica e alterações sistêmicas gerais, como nutrição, hepatopatias, nefropatias e hematopatias.
Pacientes com história de hipotensão postural tem maior chance de ter instabilidade pressórica durante o ato anestésico.
Os exames complementares pré-operatórios só devem ser solicitados mediante achados que os justifiquem.
Exames realizados até 12 meses antes do ato cirúrgico não precisam ser repetidos, salvo nos casos de mudança da história clínica ou em resultados anormais, conforme cada caso.

Exames Complementares Pré-Operatórios:
Hemograma: pedir em caso de cirurgia de grande porte, suspeita de anemia ou policitemia, insuficiência renal, esplenomegalia, uso de anticoagulantes, infecção, radio ou quimioterapia recentes. Anemia deve ser investigada sempre (com índices hematimétricos, ferritina, capacidade total de ligação com o ferro, contagem de reticulócitos, dosagem de vitamina B12 e folato sérico e intraeritrocitário). Hemoglobina entre 6 e 10 devem ser transfundidos em idosos, isquemia do miocárdio, AVC, doença pulmonar crônica e perda volêmica estimada de 30% ou mais no ato operatório.
Coagulograma: pedir em caso de sangramentos anormais, operações vasculares / oftalmológicas / neurológicas, cirurgias que necessitem de circulaçãoextra-corpórea, hepatopatias, síndromes de má absorção, neoplasias, esplenomegalias, hepatopatas e alcoólatras. Plaquetas abaixo de 100 mil/mm3 contra indicam neurocirurgias e cirurgias oftalmológicas; e abaixo de 50 mil/mm3 contra indicam qualquer cirurgia.
Tipagem sangüínea: pedir se houver chance de perda volêmica importante.
Glicemia: pedir em pacientes acima de 40 anos, história pessoal ou familiar de diabetes, uso de nutrição parenteral, glicocorticóides ou tiazídicos (hiperglicemiantes). Pedir em caso de cirurgia cardíaca, de aorta, ressecções pulmonares ou intestinais, neurocirurgias ou cirurgias de coluna vertebral.
Uréia: : pedir para cardiopatas e nefropatas.
Creatinina: pedir em pacientes acima de 40 anos, história pessoal ou familiar de nefropatia, HAS ou DM. Pedir em caso de cirurgia cardíaca, de aorta, ressecções pulmonares ou intestinais, neurocirurgias ou cirurgias de coluna vertebral.
Eletrólitos: pedir quando paciente faz uso de diuréticos ou glicocorticóides, ou quando suspeita-se de nefropatias, hiperaldosteronismo, insuficiência cardíaca, insuficiência hepática ou edema e em pacientes que se submeterão a cirurgia de Estenose Pilórica (o controle hidroeletrolítico é importante).
Albumina sérica: pedir para cardiopatas, hepatopatas e alcoólatras.
Função Hepática: pedir em hepatopatas e alcoólatras.
Urinocultura: pedir em pacientes que serão submetidos a cateterização vesical, acima de 65 anos, mulher com DM, história de ITU de repetição (2 ao ano), litíase urinária, bexiga neurogênica, má formação de vias urinárias, gravidez ou AIDS. Pedir em caso de cirurgia cardíaca, de aorta, ressecções pulmonares ou intestinais, neurocirurgias ou cirurgias de coluna vertebral.
RX tórax: pedir para pacientes acima de 60 anos, em cirurgias de tórax e abdome, cardiopatas, pneumopatas, portadores de neoplasias e tabagistas.
ECG: pedir para homens acima de 40 anos, mulheres acima de 50 anos, cardiopatias, DM, HAS, AVC, doença vascular periférica, LES, hipelipidemia e usuários de remédios cardiotóxicos (antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, glicocorticóides). Pedir em caso de cirurgia cardíaca, de aorta, ressecções pulmonares ou intestinais, neurocirurgias ou cirurgias de coluna vertebral.

Esses exames devem ser solicitados em cirurgias de emergência ou em pacientes com retardo mental ou com anamnese prejudicada.